在长期与病原菌的互作中，植物演化出复杂的免疫调控机制。木本植物因生长周期长、木质化程度高、次生代谢网络复杂，其抗病机制可能蕴含独特规律。由胶孢炭疽菌引起的炭疽病是杨树的重要病害，但目前对其抗病调控机制仍缺乏深入解析。MYB转录因子与组蛋白H3K36me3转移酶在植物防御反应中起关键作用，然而二者在木本植物、特别是杨树响应生物胁迫中是否存在协同作用，仍尚不明确。
近日，生物学院/林木遗传育种全国重点实验室谢剑波教授团队在New Phytologist在线发表了题为“PopMYB4 orchestrates disease resistance through H3K36me3-mediated epigenetic activation of PopGSTU7 in poplars”的研究论文，该研究揭示了转录因子PopMYB4与PopSDG36形成调控模块，通过H3K36me3表观修饰调控PopGSTU7表达，进而调控杨树对炭疽病抗性的分子机制。
研究发现PopMYB4是杨树炭疽病抗性的负调控因子，该基因过表达会显著降低杨树对炭疽病的抗性，使叶片病斑更大、真菌生物量更高；而通过RNAi抑制其表达后，杨树的抗病性明显增强。进一步研究表明，PopMYB4的负调控作用与活性氧（ROS）代谢失衡密切相关，其过表达会导致GST、POD等关键抗氧化酶活性降低，造成H?O?大量积累，引发细胞氧化损伤，同时还会抑制抗病相关基因 PopPR1、PopPR2的表达。
图1 PopMYB4负调控杨树抗病
进一步研究发现，PopMYB4能直接结合在谷胱甘肽S-转移酶基因PopGSTU7的启动子区域，抑制其转录表达。而PopGSTU7作为ROS解毒的关键基因，其过表达能显著提升杨树抗氧化酶活性，清除过量ROS，减少细胞死亡，有效增强杨树对炭疽病的抗性。为了证实该调控网络的层级关系，研究团队构建了下游靶基因PopGSTU7的过表达株系，表型观测显示，过表达PopGSTU7杨树抗病性增强。
图2 PopMYB4直接结合并抑制PopGSTU7表达
此外，PopMYB4能与组蛋白H3K36me3甲基转移酶PopSDG36发生物理相互作用，且PopSDG36是杨树炭疽病抗性的正向调控因子。体外酶活实验证实，PopSDG36具有催化H3K36me3的功能，其过表达能显著提高杨树体内H3K36me3修饰水平。更重要的是，PopSDG36与PopMYB4的相互作用，能解除PopMYB4对PopGSTU7的转录抑制-PopMYB4作为 “招募因子”，将PopSDG36带到PopGSTU7的启动子区域，使其发生H3K36me3表观激活修饰，从而显著上调PopGSTU7的表达，恢复ROS代谢平衡，增强杨树抗病性。
基于上述结果，构建了杨树响应炭疽病的分子调控模型：在正常生长条件下，PopMYB4正常表达并结合PopGSTU7启动子，抑制其表达，保证杨树正常的生长代谢；当受到胶孢炭疽菌侵染时，PopMYB4表达下调，PopSDG36表达上调，二者相互作用并在PopGSTU7启动子区域发生H3K36me3表观修饰，解除转录抑制，PopGSTU7表达升高，通过增强ROS解毒能力调控杨树的免疫响应，最终提升对炭疽病的抗性。
图3 PopMYB4–PopSDG36模块协调杨树抗病性的模型
OB体育（中国）官方网站-OBSPORTS林木遗传育种国家重点实验室在读博士研究生谭书贤、在读硕士研究生贺董琰、司婧娜副教授为该论文的共同第一作者，谢剑波教授与刘琳讲师为共同通讯作者。博士研究生杜雨欣、郭昊和王昊飞，硕士研究生王若婷和程圳参与了该研究工作。
